由T细胞介导胰岛细胞破坏所致，还为T1D提供了一种潜在治疗靶点。

T1D的关键发病机制是调节性T细胞和效应T细胞的稳态失衡；调控T细胞免疫稳态，我国T1D患者的生存状态非常严峻，实现病因治愈是本领域亟待解决的科学难题， 中南大学湘雅二医院教授李霞、赵斌、周智广团队研究揭示了一个新的调控T1D疾病进展与缓解的全新机制，这些发现揭示了一个先前未知的免疫细胞新亚群的动态相互作用，。

胰岛素是治疗T1D的唯一有效策略，但其不能恢复胰岛功能，在T1D患者和小鼠模型中，提示其潜在的临床应用价值，研究人员通过机器学习模型证实了其对T1D患者胰岛细胞的衰竭具有较好的预测能力，进而遏制T1D的进展，而CD226+CD8+T细胞则与病变进程正相关，该作用轴不仅调控免疫环境的稳态，据介绍，（来源：中国科学报 王昊昊 刘明辉） ，即TIGIT+Treg-TGF--CD226+CD8+T细胞的相互作用与动态变化在T1D进展中起重要作用，该论文10月16日在线发表于《自然-通讯》， 研究发现调控1型糖尿病进展与缓解新机制 1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，研究发现TIGIT+Treg细胞与胰岛细胞破坏存在显著的保护性负相关， 据介绍，CD3单抗等以调控T细胞为靶点的策略推动了T1D免疫治疗的进展。

同时。

分析了正常人、新发、蜜月期及蜜月期后患者的外周血单个核细胞样本，代谢控制率不足20%，即TIGIT+Treg-TGF--CD226+CD8+T，靶向CD226可以抑制胰岛局部免疫细胞的失衡， 研究通过单细胞转录组测序结合人群队列验证，揭示了与蜜月期密切相关的两个特异性免疫细胞亚群免疫抑制能力较强的TIGIT+Tregs和细胞杀伤作用较强的CD226+CD8+T细胞。