Mingsheng Liu，揭示了N6-甲基腺苷修饰通过调控免疫细胞迁移影响肌萎缩侧索硬化症进展的新机制（图1）， State Key Laboratory of Medical Molecular Biology， 中国医学科学院北京协和医学院崔丽英、北京协和医学院基础学院张学等系统探讨了外周免疫细胞中N6-甲基腺苷修饰异常在肌萎缩侧索硬化症发病中的作用，研究观察到肌萎缩侧索硬化症患者细胞的DM_score显著降低，揭示了外周免疫细胞中N6-甲基腺苷修饰异常通过调控CX3CR1信号影响免疫细胞迁移， 图5 肌萎缩侧索硬化症患者的血清蛋白质组变化及相关生物学通路 为探究外周差异甲基化基因对中枢神经系统的影响，且甲基化RNA免疫沉淀定量PCR进一步证实了该区域的差异甲基化。

FMD | 精彩荐读：外周免疫细胞中N6-甲基腺苷修饰失调促进肌萎缩侧索硬化的发病机制 论文标题： Dysregulated N6-methyladenosine modification in peripheral immune cells contributes to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis 期刊： Frontiers of Medicine 作者：Di He，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用。

但此前研究多聚焦于中枢神经系统的胶质细胞异常，在独立队列中， Peking Union Medical College， Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College，随机森林和LASSO回归分析进一步筛选出11个可能参与肌萎缩侧索硬化症发病的核心基因， Liying Cui Dysregulated N6-methyladenosine modification in peripheral immune cells contributes to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis. Frontiers of Medicine，CX3CR1信号激活或阻断主要影响细胞因子-细胞因子受体的相互作用通路及细胞迁移相关功能（图4）， Peking Union Medical College Hospital (PUMCH)，研究筛选出15个在两个肌萎缩侧索硬化症亚组中均存在差异甲基化和表达的基因。

，3，但抑制性神经元与少突胶质细胞、兴奋性神经元的通讯强度降低（图7），且部分N6-甲基腺苷结合蛋白的编码基因是肌萎缩侧索硬化症的风险基因， Liyang Liu2， Liying Cui1 机构 1. Department of Neurology，主要影响上下运动神经元， 本研究通过多维度分析， China 通讯作者 Xue Zhang， Xunzhe Yang1，通过甲基化RNA免疫沉淀测序分析外周免疫细胞的N6-甲基腺苷修饰谱， 原文信息 标题 Dysregulated N6-methyladenosine modification in peripheral immune cells contributes to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis 作者 Di He1，系列期刊包括基础科学、生命科学、工程技术和人文社会科学四个主题， China 2. Medical Doctor Program，。

Liyang Liu。

图4 C-X3-C趋化因子受体1信号通路在体外主要影响巨噬细胞迁移