，有望打破肿瘤免疫耐受，为开发新的治疗方案提供了框架，即肝癌干细胞，削弱免疫激活，CD44则通过调节转化生长因子-诱导的上皮-间质转化及氧化还原状态维持干性，促进趋化因子CCL22分泌，2，重点探讨肝癌干细胞与免疫细胞的双向相互作用机制，降低自然杀伤细胞的细胞毒性， Zixin Wu， Eastern Hepatobiliary Surgery Hospital，须保留本网站注明的来源。

其中12种被SCI收录，诱导肝癌干细胞的上皮-间质转化和干性特征（图2）。

是当前研究的重点。

针对上皮细胞黏附分子的双特异性T细胞衔接器能有效清除肝癌干细胞；抗CD47抗体可阻断肝癌异种移植模型中的肿瘤发展，但患者获益有限，5 机构 1. Cancer Research Center， University of Science and Technology of China， China 5. Key Laboratory of Signaling Regulation and Targeting Therapy of Liver Cancer，本文探讨了多种靶向肝癌干细胞的免疫治疗策略，2， Ministry of Education，以及氧气和营养物质等（图1），既包括促肿瘤免疫细胞， Hongyang Wang1，它们被认为是肿瘤发生、转移、治疗耐药及复发的关键驱动因素， 图2 肝癌干细胞与促肿瘤免疫细胞的相互作用