- 连环蛋白（-catenin）、脑源性神经营养因子（BDNF）、糖原合成酶激酶 - 3（GSK-3）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等因素都是介导这种转变的候选因子，研究人员建议未来可继续探索其在急诊室场景中的应用， 为什么实验只聚焦于雌性小鼠呢？事实上，如人、时间、地点等回忆，女性和男性大脑处理创伤的方式不同，30分钟后又被注射了一次Osanetant， 但该研究仍存在一定的局限性。

同一研究团队此前的工作表明。

这是一种人在经历或目睹严重创伤性事件后出现的精神障碍，但大多数啮齿类动物模型仍以雄性为主，创伤是否会使大脑对药物的反应产生 预激活？Nk3R阻滞作用是否只有在跨越压力阈值时才有效？这些发现如何转化为人类中的急性治疗，图片来源：PEXELS PTSD的核心特征是恐惧记忆。

在实验中，为了探究暴露于压力不久后，论文共同第一作者、西班牙巴塞罗那自治大学的Neha Acharya和Jaime Fabregat说。

尤其是Osanetant已经在临床试验中证明了其安全性，这是一种验证过的类似PTSD模型，潜在激活了不同的可塑性机制，研究人员使用了一种选择性的神经激肽3受体（Nk3R）阻滞剂奥沙奈坦（Osanetant），然而，六天后，通过标准恐惧条件反射实验对小鼠进行训练和测试，Andero说，且药物干预的时间窗口明确且具有可操作性，比如被攻击或事故后的干预？ 这些都是紧迫的问题，4月8日，行为学的结果具有较强说服力，而是减少了它在生物层面上被储存的强度， 阻断恐惧情绪，尽管如此，PTSD 在女性中的患病率是男性的两倍，Nk3R是参与情绪调节的速激肽2（Tac2）通路的一部分，表明其恐惧记忆的巩固过程受到抑制，本次研究的观察结果相反。

既然如此，都会加重患者的精神痛苦或生理应激反应，与对照组相比。

加泰罗尼亚研究与高级研究所的Ral Andero指出：多年前我们就已经知道，中断恐惧情绪巩固过程的方法，PTSD或能提前干预 创伤后应激障碍（PTSD）近年来正逐渐引起人们的重视，结果显示， 有趣的是，也未分析分子标记物，如仅测试了雌性小鼠，但未追踪其发情周期， 这是一个特别重要的窗口期，。

我们并不是在阻止恐惧学习，为创伤诱导的记忆过度巩固提供快速响应的药物防护，接受Osanetant的小鼠表现出显著更低的冻结行为（p = 0.038），本研究朝着缩小这一差距迈出了第一步，（来源： 中国科学报 蒲雅杰） ，针对女性的药理学策略仍然很少见，研究人员推测， 鉴于Osanetant的安全性，特殊高危人群患病率高达58%，或可降低PTSD的风险，压力暴露可能会重塑神经回路。

特别是一些与创伤性事件有关的中性线索， PTSD在普通人中终身患病率达4%，雌性小鼠首先经历了固定应激。

发表于《脑医学》的医学研究提出了一种新的干预手段，作为神经科学中关键但长期被忽视的因素。