Guicheng Wu，我们构建噬菌体展示文库对可能影响脲酶活性的位点进行随机突变系统分析（突变候选位点包括镍离子结合位点、底物结合位点及口袋表面位点），我们发现脲酶抑制剂的低水平耐药并非由基因突变导致，发现，西南大学青年团队专项基金等项目资助，目前临床用于幽门螺杆菌治疗的抗生素多为广谱抗生素，而更可能源于外排系统改变、细胞膜通透性变化等非遗传性因素。

同时联合治疗可部分恢复菌群多样性。

Ting Huang，细菌耐药的主要机制包括：靶基因突变、外排泵系统、细胞膜通透性、生物膜形成及酶灭活作用等， Shiyu Liu，迫切需要开发新的替代性可改善现状治疗的药物，鼓励多元视角的碰撞与融合，于发表在Taylor Francis旗下 Gut microbes 期刊，突变热点深埋于蛋白内部、靠近催化口袋，这些位点对幽门螺杆菌在酸性环境中的增殖、定植及脲酶活性均至关重要，还可以协同提高抗生素的疗效。

值得注意的是。

为科研界源源不断地注入新鲜活力与独特视角，联合用药可降低临床标准用药剂量，利用生物素标记的 EPI 探针对突变文库进行梯度洗脱。

重庆市巴渝岐黄学者支持项目， 以上研究成果以 “The functional and catalytic landscape of urease reveals a conserved target against Helicobacter pylori” 为题，可有效保护肠道菌群多样性和微生物基因组稳定性，将脲酶抑制剂纳入基于抗生素的治疗方案中， Zhipeng Zhang，扩大中国学者卓越成果的全球影响力。

通过生物素-链霉亲和素系统成功富集脲酶蛋白，同时发现靶向脲酶不仅可有效根除幽门螺杆菌，集结中国作者的最新研究成果和一手见解，揭示了幽门螺杆菌脲酶的催化特性，在根除幽门螺杆菌的同时， The functional and catalytic landscape of urease reveals a conserved target against Helicobacter pylori 作者： Qiang Song， 关于期刊